Z dumą informujemy, że  The Journal of Innate Immunit opublikował artykuł „Gingipainy: krytyczne czynniki rozwoju aspiracyjnego zapalenia płuc wywołanego przez Porphyromonas gingivalis”,którego współautorem jest Prezes naszej Fundacji dr Katarzyny Maresz. Poniżej prezentujemy abstrakt oraz link do całości tekstu.

Abstrakt:

Aspiracyjne zapalenie płuc jest zagrażającą życiu chorobą zakaźną często wywoływaną przez doustne patogeny beztlenowe i przyzębne, takie jak Porphyromonas gingivalis. Organizm ten wytwarza enzymy proteolityczne, znane jako gingipainy, które manipulują wrodzonymi odpowiedziami immunologicznymi i promują przewlekłe zapalenie. Tutaj myszy poddano zakazeniuP. gingivalis W83 i zbadanoy rolę gingipain w odoskrzelowym zapaleniu płuc, tworzeniu ropnia płuc i w odpowiedziach zapalnych. Chociaż gingipainy nie były wymagane do kolonizacji P. gingivalis i przeżycia w płucach, były niezbędne do manifestacji objawów klinicznych i śmiertelności związanej z infekcją.

Patologie wywołane przez P. gingivalis typu dzikiego (WT) ), w tym krwotok, martwica i nacieki neutrofili, były nieobecne w płucach zakażonych szczepami nie produkującymi gingipainlub bakteriami WT wstępnie inkubowanymi z inhibitorami specyficznymi dla gingipain. Uszkodzenie tkanki płucnej było skorelowane z ogólnoustrojowymi odpowiedziami zapalnymi, objawiającymi się podwyższonym poziomem TNF, IL-6, IL-17 i białka C-reaktywnego.

Efekty te były jednoznacznie zależne od aktywności gingipainy. Aktywność gingipain miała również wpływ na obserwowany wzrost IL-17 w tkankach płucnych. Ponadto, gingipainy zwiększały liczbę płytek krwi we krwi i aktywowały płytki krwi w płucach. Gingipainy specyficzne dla argininy w większym stopniu przyczyniły się do zachorowalności i śmiertelności związanej z P. gingivalis niż gingipainy specyficzne dla lizyny. Zatem hamowanie gingipain może być użytecznym leczeniem wspomagającym w przypadku aspiracyjnego zapalenia płuc wywołanego przez P. gingivalis.

Jeszcze cztery lata temu urlop ojcowski był postrzegany jako fanaberia szukających dodatkowego wolnego mężczyzn. Dziś korzystanie z prawa do 2-tygodniowej płatnej opieki nad maluchem nie tylko nie budzi zdziwienia wśród pracodawców i samych zainteresowanych, ale i coraz bardziej zyskuje na popularności.

Jak wynika z najnowszych danych Zakładu Ubezpieczeń Społecznych już co 5. uprawniony korzysta z prawa do urlopu dla ojców. Tylko w ubiegłym roku z prośbą o taki rodzaj zwolnienia od pracy do pracodawcy zgłosiło się 150 tys. mężczyzn. W porównaniu do blisko trzykrotnie większej liczby korzystających z takiego uprawnienia kobiet, nie jest to wynik spektakularny, ale jest to wyraźny, bo aż sześciokrotny wzrost w stosunku do lat ubiegłych.

Te dane są nie tylko dowodem coraz lepszej znajomości swoich praw przez ojców, ale także zmiany mentalności współczesnej rodziny, gdzie już nie tylko kobieta, ale oboje partnerzy angażują się w opiekę nad dzieckiem i jego wychowanie.

Dr Katarzyna Maresz, Prezes Międzynarodowej Fundacji na Rzecz Rozwoju Nauki i Promocji Zdrowia, współautorem artykułu  Epidermalna immunizacja kolagenem indukuje komórki T supresorowe TCRαβ, które hamują zapalenie stawów indukowane kolagenem.” opublikowanego w czasopiśmie International Archives of Allergy and Immunology. Poniżej prezentujemy abstrakt oraz link do całości tekstu.

Abstrakt:

Tło: W zwierzęcym modelu stwardnienia rozsianego i w zapaleniu jelita grubego indukowanym TNBS zostało uprzednio wykazane, że epidermalna immunizacja (EC) antygenem białkowym indukuje komórki supresorowe T, które silnie hamują odpowiedź zapalną w kontaktowych reakcjach nadwrażliwości.

Metody: Immunizację EC przeprowadzono przez nałożenie na ogoloną grzbietowa skórę  myszy plastra gazowego nasączonego roztworem zawierającym różne ilości kolagenu typu II (COLL II) w objętości 100 µl PBS w dniach 0 i 4. W dniu 7 plastry usunięto i myszy śródskórnie (i.d.) immunizowano COLL II w celu wywołania zapalenia stawów wywołanego kolagenem.

Wyniki: Nasze badanie pokazuje, że immunizacja EC dawkami 100 lub 30 μg COLL II zmniejsza nasilenie choroby, podczas gdy niższe dawki (10 lub 3 μg) nie wpływają na zapalenie stawów wywołane kolagenem. Zmniejszone nasilenie choroby obserwowane po immunizacji EC przy pomocy COLL II koreluje ze zmniejszoną aktywnością mieloperoksydazy w tkance stawowej oraz ze zmniejszoną produkcją białka przeciw-cytrulinowanego i przeciwciał IgG2a przeciw COLL II. Eksperymenty z przeniesieniem pokazują, że immunizacja EC przy pomocy COLL II indukuje komórki supresorowe, które należą do populacji limfocytów TCRαβ, a supresja indukowana przez EC zmniejsza się z czasem. Zarówno eksperymenty in vitro, jak i in vivo pokazują, że IL-17A odgrywa ważną rolę w indukowanej przez EC supresji zapalenia stawów wywołanego kolagenem. Zaaplikowanie COLL II poprzez epidermalną immunizację przy pierwszych objawach zapalenia stawów wywołanego kolagenem powoduje również zahamowanie choroby.

Wnioski: Tłumienie odpowiedzi zapalnych przez komórki supresorowe T indukowane przez immunizację EC antygenu białkowego może stać się atrakcyjną nieinwazyjną metodą terapeutyczną w różnych sytuacjach klinicznych.